Pohled na patogenetické mechanismy alergického zánětu se v posledních desetiletích zásadně změnil. I když nikdo nepochybuje o tom, že žírné buňky s eosinofilními leukocyty a jejich aktivace jsou stále zodpovědné za klinickou manifestaci alergických onemocnění, současný pokrok v chápání imunologických mechanismů nám nabízí léčebné zásahy do časnějších fází alergického zánětu a jeho regulace. U alergií dochází ke změnám v poměrech cytokinů, molekul mezibuněčné komunikace, které vedou k převaze a nadprodukci tzv. Th2 cytokinů- interleukinů IL-4, IL-5 a IL-13. Zatímco IL-5 reguluje výhradně funkce eosinofilních leukocytů, IL-4 a IL-13 jsou zodpovědné za tvorbu IgE protilátek a mají komplexní prozánětlivý účinek i na buňky mimo rámec imunitního systému, např. epiteliální buňky nebo fibroblasty. Biologická léčba cílená na Th2 cytokiny tak představuje velmi atraktivní terapeutický zásah zejména u pacientů s astmatem nebo alergickou dermatitidou, kde není tradiční léčba dostatečně účinná.